【指南】急性一氧化碳中毒脱离环境与氧疗规范指

     要理解一氧化碳中毒的严重性，我们首先需要了解它的毒理机制。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气高 200-300 倍，这意味着什么？打个比方，血红蛋白就像一辆运送氧气的卡车，而一氧化碳就像一群 "强盗"，它们以压倒性的优势占据了卡车上所有的座位，让氧气无法上车。更糟糕的是，一氧化碳一旦与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb），其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600。这就好比这些 "强盗" 不仅抢了座位，还把车门焊死了，让氧气根本无法下车。这种结合会产生一系列连锁反应。首先，COHb 不仅不能携带氧，还会影响其他氧结合位点释放氧至外周组织的能力，导致血红蛋白氧解离曲线左移。这就像卡车虽然装满了 "货物"，但却无法卸货，组织细胞得不到氧气供应，就会发生缺氧。其次，约10%-15% 的 CO 会与肌红蛋白、细胞色素和 NADPH 还原酶结合，损害线粒体功能。线粒体是细胞的 "能量工厂"，当它受损时，细胞就会因能量耗竭而死亡。更严重的是，一氧化碳对大脑和心脏的损害尤为严重。急性中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容积增大。脑内的三磷酸腺苷（ATP）在无氧情况下迅速耗尽，钠钾泵不能正常运转，钠离子蓄积于细胞内，导致细胞内水肿。同时，血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血缺氧。这就像一个恶性循环：缺氧导致脑水肿，脑水肿又加重缺氧，最终可能导致脑疝、呼吸循环衰竭甚至死亡。

一氧化碳中毒的症状就像一个渐进式的 "警报系统"，从轻微到严重，逐步升级。理解这个过程对我们快速识别和分级救治至关重要。

轻度中毒（COHb 浓度 10%-20%）时，患者主要表现为头痛、头晕、恶心、心悸、四肢无力。这些症状很像感冒或疲劳，极易被忽视。我们医院曾经接诊过一位 40 岁的男性患者，他主诉 "感冒" 三天，一直在家休息。直到他的妻子也出现类似症状，两人才意识到可能是一氧化碳中毒。这个案例提醒我们，当患者出现不明原因的头痛、头晕时，一定要详细询问居住环境和取暖方式。

中度中毒（COHb 浓度 30%-40%）时，除了上述症状加重外，患者还会出现多汗、烦躁、意识模糊，最典型的特征是口唇、皮肤黏膜呈樱桃红色。但要注意，这个 "樱桃红色" 并非所有患者都会出现，不应作为唯一判断标准。我见过很多中度中毒患者的皮肤颜色是苍白或发灰的，只有仔细观察才能发现轻微的潮红。中度中毒患者还可能出现视物模糊、抽搐等症状。

重度中毒（COHb 浓度 > 50%）时，患者会迅速陷入昏迷状态，伴有大小便失禁、血压下降、呼吸急促、心律失常。严重者可出现肺水肿、脑水肿、呼吸循环衰竭，甚至死亡。最危险的是，这类患者可能在毫无预兆的情况下突然呼吸心跳停止。我曾参与抢救一位重度中毒患者，他在急诊室还能微弱地回答问题，可就在我们准备送他去高压氧舱的路上，他突然抽搐，呼吸停止。我们立即进行心肺复苏，最终成功挽救了他的生命。

    了解了中毒机制和症状，我们还需要知道哪些环境最容易发生一氧化碳中毒。根据临床经验，以下场景需要特别警惕：

     家庭环境中的高危因素包括：使用煤炉、炭火、燃气取暖的居家房间，特别是通风不良时；使用燃气热水器的浴室，尤其是安装不规范或通风不畅时；在门窗紧闭的卧室内使用炭火盆、煤炉、燃气取暖器；在门窗紧闭的汽车内开着空调睡觉（发动机空转产生尾气）。

     职业暴露风险主要见于：在通风不良的车间、地下室、车库内进行内燃机作业（如汽车修理）；使用小型发电机或长时间燃烧煤炭、木材；炼钢、炼焦、烧窑等工业生产过程中，炉门或窑门关闭不严、煤气管道漏气；矿井打眼放炮产生的炮烟中 CO 含量较高。

      特别需要注意的是，很多人存在一个误区：认为只有烧煤才会中毒。实际上，任何含碳物质（天然气、液化气、汽油、煤油、木炭、木材等）在不完全燃烧时，都会产生大量一氧化碳。我曾接诊过一个因在密闭厨房使用天然气灶做饭而中毒的家庭，他们根本没想到天然气也会导致一氧化碳中毒。

2025 年，多个权威机构发布或更新了一氧化碳中毒的诊疗指南，带来了重要的理念更新和技术进步。

    中国国家卫生健康委员会于 2024 年 5 月 9 日发布、2025 年 5 月 1 日实施的 GBZ 23-2024 标准，对 2002 年版本进行了重要修订。主要变化包括：删除了接触反应的概念；增加了重度中毒诊断的猝死条款；删除了影像学改变描述；删除了处理原则（因为治疗方法在不断更新）。这些变化反映了我们对一氧化碳中毒认识的深化。

   美国急诊医师学会（ACEP）2025 年 1 月 23 日更新的指南中，对于常压氧疗维持了 C 级推荐，支持根据症状严重程度和治疗可及性选择性使用高压氧治疗。这意味着，高压氧治疗不再是 "一刀切" 的推荐，而是需要综合评估患者情况后做出个体化决策。

      欧洲的最新研究强调了高压氧治疗在减少迟发性神经精神综合征（DNS）方面的重要作用，特别是对于中重度中毒患者。同时，便携式 CO - 血氧仪和新型生物标志物的发展为早期诊断和监测提供了新的可能。

    当接到一氧化碳中毒的急救电话时，我们首先要在电话中指导现场人员进行紧急处理。记住这个口诀："一断二通三转移四救治"。

     切断毒源是第一步。立即关闭煤气、燃气灶具、热水器阀门、管道煤气等设施设备，熄灭炭火等明火。这就像救火要先切断火源一样，只有切断了一氧化碳的来源，才能阻止中毒的进一步加重。如果不及时切断毒源，即使把患者转移到其他房间，一氧化碳还是会不断扩散。

    通风换气是第二步。迅速打开所有门窗，让新鲜空气进入，加速室内一氧化碳的排出。这一步的重要性在于，它能在短时间内降低室内一氧化碳浓度，为后续救治创造条件。有研究表明，打开门窗通风可以在 10 分钟内将室内一氧化碳浓度降低 50% 以上。但要注意，不要使用排气扇等电器设备，因为电火花可能引发爆炸。

    在确保环境安全后，迅速将患者转移至空气新鲜、通风良好的安全地带。转移时要注意以下几点：

    首先，搬运时保持患者平卧，避免剧烈动作加重缺氧。一氧化碳中毒患者的大脑和心脏已经严重缺氧，任何剧烈活动都会增加耗氧量，加重病情。我见过一些家属因为着急，拼命摇晃患者试图唤醒他，结果导致患者病情恶化。正确的做法是，用平稳的动作将患者抬到安全区域，最好是户外空旷地带。

    其次，立即解开患者领口、腰带等束缚物，保持呼吸道通畅。很多患者因为领口过紧、腰带过松而影响呼吸。解开这些束缚物就像给患者 "松绑"，让他们能够更顺畅地呼吸。同时要检查口腔，清除呕吐物或假牙等异物，防止窒息。

第三，将患者头部偏向一侧，防止呕吐物导致窒息。这是一个简单但极其重要的动作。一氧化碳中毒患者常有恶心呕吐，一旦发生呕吐，如果头部没有偏向一侧，呕吐物就会堵塞气道，导致窒息死亡。我曾经抢救过一位因为呕吐物窒息而心跳骤停的患者，如果当时有人将他的头偏向一侧，悲剧就可能避免。

    转移到安全地带后，要立即对患者进行快速评估，判断病情严重程度并采取相应措施：

    如果患者意识清醒，可以让其自主呼吸新鲜空气，有条件的尽快给予吸氧。同时要密切观察患者的意识状态、呼吸频率、脉搏等生命体征。

     如果患者意识模糊、呼吸困难，应立即拨打 120 急救电话。在等待救护车的过程中，要持续观察患者的病情变化。

     如果患者呼吸、心跳停止，应立即进行心肺复苏。按照胸外按压 30 次、人工呼吸 2 次的比例进行，直到患者恢复自主呼吸心跳或专业救援人员到达。记住，心肺复苏每延迟 1 分钟，患者的生存率就会下降 7%-10%。

   在转运过程中，要持续监测患者的意识、呼吸、脉搏等生命体征。这就像在战场上给伤员做 "伤情评估"，每一个细微的变化都可能预示着病情的转折。同时要注意保暖，因为中毒患者的体温调节功能受损，容易出现低体温。

    特别提醒：所有中毒者，包括症状轻微者，均需尽快送至具备高压氧治疗条件的医院进行全面检查与治疗。这是因为，即使患者在现场看起来已经好转，但迟发性脑病可能在中毒后 2-60 天的 "假愈期" 后出现。我在网上看过一个报道，一位年轻患者，中毒后在现场清醒过来，拒绝就医，结果一周后出现了严重的精神症状和肢体瘫痪。

患者到达急诊科后，我们需要进行全面而快速的评估。记住这个口诀："一看二问三查四测"。

看症状：首先观察患者的面色和精神状态。轻度中毒患者可能只是面色苍白、头晕乏力；中度中毒患者会出现面色潮红、口唇樱桃红色（虽然不是所有患者都会出现）、意识模糊；重度中毒患者则表现为深昏迷、抽搐、呼吸抑制、大小便失禁。

问病史：详细询问中毒经过，包括中毒环境、接触时间、症状出现的顺序等。特别要注意询问是否有多人同时发病。如果是一家人或同一环境中的多人同时出现类似症状，高度提示一氧化碳中毒。

查体征：重点检查意识状态、瞳孔大小、对光反射、肢体活动等。一氧化碳中毒患者可能出现瞳孔散大或缩小、病理反射阳性等神经系统体征。同时要检查皮肤有无樱桃红色，虽然这不是特异性表现，但仍有重要参考价值。

测指标：立即进行血气分析和碳氧血红蛋白（COHb）测定。这是确诊的关键！正常人COHb 浓度为 0%-0.5%，非吸烟者 > 2%、吸烟者 > 10% 即可诊断为异常。需要注意的是，采血标本要在脱离中毒环境 8 小时内完成，因为脱离现场后 COHb 浓度会迅速下降。

    根据最新的诊断标准，急性一氧化碳中毒的诊断需要满足 "三要素"：

1.接触史：在密闭空间使用煤炉、燃气设备，或多人同时出现类似症状

2.症状：符合中毒表现，尤其是中枢神经系统症状

3.检查：血碳氧血红蛋白浓度超过 10% 即可确诊

2025 年的诊断标准对中毒程度进

行了明确分级

1.轻度中毒：COHb 浓度 10%-20%，出现剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心呕吐或轻度意识障碍

2.中度中毒：COHb 浓度 30%-40%，出现中度意识障碍

3.重度中毒：COHb 浓度 > 50%，出现重度意识障碍、休克或严重心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害或猝死

    一氧化碳中毒的症状与很多疾病相似，容易误诊。我们需要特别注意与以下疾病鉴别：

急性脑卒中：脑卒中患者多有高血压、糖尿病等病史，常伴有偏瘫、口眼歪斜等局灶性神经功能缺损。而一氧化碳中毒患者通常没有这些病史，且多为急性起病，伴有明确的中毒环境。

糖尿病酮症酸中毒：患者有糖尿病史，呼气有烂苹果味，血糖显著升高，尿酮体阳性。而一氧化碳中毒患者血糖一般正常，血酮体阴性。

安眠药中毒：患者有服药史，表现为深度昏迷、呼吸抑制，但无皮肤黏膜樱桃红色，血 COHb 浓度正常。

     记住这个口诀："有接触史、群体发病、樱桃红色、COHb 升高"，这是一氧化碳中毒的典型特征。如果患者同时具备这四个特点，诊断基本可以确定。

   氧疗是一氧化碳中毒治疗的核心，而常压氧疗是所有中毒患者的基础治疗。它就像给患者的血液 "清洗"，把一氧化碳 "赶出去"，让氧气 "进来"。

常压氧疗的要点包括：

     立即给予高浓度氧气（100%），最好通过无重复呼吸面罩给予。这是因为无重复呼吸面罩可以提供最高浓度的氧气，最大限度地加速一氧化碳的排出。

    氧流量要大，一般建议 8-10L / 分钟，有条件的可以更高。高流量氧气可以在肺泡内形成高氧分压，加速一氧化碳从血红蛋白上解离。

    持续吸氧直至 COHb 水平降至 5% 以下。这个过程可能需要数小时，不能因为患者症状好转就停止吸氧。我见过一些医生因为患者清醒了就停止吸氧，结果导致病情反复。记住，COHb 的下降是一个渐进过程，必须达到安全水平才能停药。

     常压氧疗的效果如何？研究表明，在常压下吸入 100% 氧气可将 COHb 的半衰期从 4.5 小时缩短至 85 分钟。这意味着，原本需要一天才能排出一半的一氧化碳，现在只需要一个多小时。

    对于重度中毒患者，常压氧疗可能 "力不从心"，这时就需要高压氧治疗登场了。高压氧治疗就像给患者的血液进行 "深度清洁"，不仅能更快地排出一氧化碳，还能直接向组织供氧。

高压氧治疗的指征包括：

1.COHb 水平 > 25%

2.孕妇 COHb 水平 > 15%（因为胎儿血红蛋白对 CO 更敏感）

3.意识丧失

4.重度代谢性酸中毒（pH<7.25）

5.有终末器官缺血证据（如心电图改变、心肌生物标志物升高、呼吸衰竭、局部神经功能障碍等）

高压氧治疗的优势在于：

1.将 COHb 半衰期缩短至20 分钟

2.提高血浆中物理溶解氧的含量，直接向组织供氧

3.改善组织缺氧，减轻脑水肿

4.降低迟发性脑病的发生率

治疗方案通常为：

1.压力：2-2.5 个绝对大气压（ATA）

2.吸氧时间：60-90 分钟，中间可休息 5 分钟吸空气

3.治疗时机：最好在中毒后 6 小时内开始，24 小时内仍有效

4.治疗次数：轻度中毒 5-10 次，中度中毒 10-20 次，重度中毒 20-30 次

    这里有一个重要的时间窗概念："黄金 6 小时"。在中毒后 6 小时内开始高压氧治疗，能最大限度减少脑细胞坏死，降低迟发性脑病风险。即使超过 6 小时，24 小时内接受治疗仍能显著改善预后。

     面对不同病情的患者，我们需要制定个体化的氧疗方案。这里我为大家设计了一个简单的决策树：

轻度中毒（COHb 10%-20%）：

1.意识清醒、症状轻微→常压氧疗（100% 氧气，8-10L / 分钟）

2.意识模糊或症状较重→考虑高压氧治疗

中度中毒（COHb 30%-40%）：

1.首选高压氧治疗

2.无条件时给予常压氧疗，持续至COHb<5%

重度中毒（COHb>50%）：

1.立即高压氧治疗，不必等待 COHb 结果

2.同时给予常压氧疗，维持氧饱和度 > 95%

特别提醒：对于孕妇患者，COHb>15% 就应考虑高压氧治疗。因为胎儿血红蛋白与 CO 的亲和力更高，更容易发生缺氧。

除了氧疗，还需要采取以下辅助治疗措施：

   液体复苏：建立静脉通路，补充生理盐水，维持水、电解质平衡。但要注意避免过量补液，防止加重脑水肿。

     防治脑水肿：对于重度中毒患者，可给予甘露醇、呋塞米等脱水剂。同时使用糖皮质激素减轻炎症反应。

     防治并发症：密切监测心电图，及时发现和处理心律失常；防治感染；保护肝肾功能。

   营养支持：保证足够的热量和维生素摄入，促进神经功能恢复。

     老年患者是一氧化碳中毒的高危人群，他们的处理需要特别谨慎。65 岁以上人群占一氧化碳中毒病例的 25% 以上，这与老年人的生理特点密切相关：

    首先，老年人的嗅觉减退，对一氧化碳的 "警觉" 降低。很多老人在中毒早期没有意识到危险，直到症状严重才就医。

    其次，老年人多有基础疾病，如高血压、冠心病、慢性阻塞性肺疾病等，这些疾病会加重一氧化碳中毒的病情。特别是患有心血管疾病的患者，一氧化碳中毒可能诱发心绞痛、心肌梗死等严重并发症。

第三，老年人的肝肾功能减退，对毒物的代谢和清除能力下降，容易发生蓄积中毒。

因此，对于老年患者的处理原则是：

1.降低干预门槛：症状轻微也要积极治疗

2.密切监测生命体征：特别是心电监护，及时发现心律失常

3.选择温和的治疗方案：避免使用对肝肾功能有损害的药物

4.加强护理：预防坠床、压疮等并发症

    孕妇一氧化碳中毒是一个特别需要重视的问题。孕妇血液中 COHb 浓度达 15% 即可导致胎儿缺氧，引发早产或死胎。这是因为胎儿血红蛋白与 CO 的亲和力比成人高 20%，更容易形成碳氧血红蛋白。

孕妇一氧化碳中毒的特点：

1.症状可能不典型，容易被忽视

2.胎儿对缺氧更敏感，即使母亲症状轻微，胎儿也可能严重受损

3.可能导致流产、早产、胎儿畸形等严重后果

处理原则：

1.高度警惕：只要怀疑一氧化碳中毒，立即进行 COHb 检测

2.积极氧疗：COHb>15% 就考虑高压氧治疗(24)

3.监测胎儿情况：持续胎心监护，评估胎儿宫内状况

4.多学科协作：产科、高压氧科、急诊科共同制定治疗方案

很多一氧化碳中毒患者合并有其他基础疾病，这些疾病会影响治疗方案的选择：

合并心血管疾病：

1.冠心病患者：一氧化碳中毒可能诱发心绞痛、心肌梗死

2.高血压患者：血压波动大，需要密切监测3.心律失常患者：更容易发生致命性心律失常

处理要点：

15.心电监护，及时发现和处理心律失常

16.避免使用增加心脏负担的药物

17.控制液体入量，防止心力衰竭

合并呼吸系统疾病：

1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者：本身就有缺氧，中毒后雪上加霜

2.哮喘患者：可能诱发哮喘发作

处理要点：

1.监测血氧饱和度，维持SpO2>90%

2.必要时使用支气管扩张剂

3.警惕呼吸衰竭，准备机械通气

合并神经系统疾病：

1.癫痫患者：一氧化碳中毒可能诱发癫痫发作

2.脑血管病患者：可能加重脑损伤

处理要点：

1.预防癫痫发作，必要时使用抗癫痫药物

2.控制脑水肿，保护神经功能

3.早期康复介入

在临床工作中，我们经常会遇到一些诊断误区，最典型的就是对 "樱桃红色" 的过度依赖。很多医生认为，看到患者口唇呈樱桃红色就可以确诊一氧化碳中毒。但实际上，樱桃红色在一氧化碳中毒患者中并不常见，且多在中毒晚期出现。更重要的是，这种体征在严重缺氧、氰化物中毒等情况下也可能出现，并非特异性表现。

正确的做法是：

1.不要仅凭单一症状或体征诊断

2.必须结合接触史、临床表现、COHb 检测三要素

3.特别是多人同时发病，这是一氧化碳中毒最有价值的线索

举例说明，有一位患者，他因头痛、恶心就诊，口唇确实呈现樱桃红色。医生当时考虑一氧化碳中毒，立即安排了高压氧治疗。但后来 COHb 检测结果正常，进一步检查发现是氰化物中毒。这个教训告诉我，诊断不能只看表面现象，必须依靠客观检查。

   另一个常见误区是过早停止治疗。很多医生看到患者意识恢复、症状好转，就认为已经治愈，停止了氧疗。但他们忽视了一个重要问题：迟发性脑病可能在中毒后 2-60 天的 "假愈期" 后出现。

迟发性脑病的高危因素包括：

1.年龄在 40 岁以上

2.昏迷时间长

3.患有高血压、糖尿病、高脂血症等基础疾病

4.在假愈期中受到重大精神刺激

5.急性中毒时有并发症

    一位年轻患者中毒后经过治疗，意识完全恢复，各项检查都正常，高高兴兴出院了。但两周后，他突然出现痴呆、失语、肢体瘫痪，诊断为迟发性脑病。虽然经过积极治疗，但仍留下了严重后遗症。

因此，我们必须记住：

1.所有一氧化碳中毒患者都需要至少观察 2 个月

2.即使症状完全消失，也应继续治疗直至COHb<5%

3.中重度中毒患者应接受完整疗程的高压氧治疗，不能因症状缓解而中途停止

在急救过程中，一些看似正确的操作实际上可能加重病情：

误区一：用力摇晃患者试图唤醒

   很多家属和年轻医生会用力摇晃昏迷患者，认为这样可以让他醒来。但实际上，剧烈摇晃会增加患者的耗氧量，加重脑缺氧，可能导致病情恶化。正确的做法是保持患者平卧，避免任何不必要的搬动。

误区二：使用兴奋剂

   曾见过有医生给昏迷患者注射兴奋剂，试图让他苏醒。这是极其错误的！兴奋剂会增加心脏负担，诱发心律失常，甚至导致心跳骤停。一氧化碳中毒患者需要的是充分休息，减少氧耗。

误区三：过早停止氧疗

   前面已经提到，很多医生在患者清醒后就停止氧疗。但 COHb 的下降是一个缓慢过程，即使患者意识恢复，体内仍可能有大量一氧化碳。正确的做法是持续吸氧，直至 COHb<5%。

误区四：忽视合并症

   有些医生只关注一氧化碳中毒，而忽视了患者可能存在的其他问题。比如，一位一氧化碳中毒患者同时有头部外伤，医生只治疗了中毒，结果颅内血肿逐渐增大，导致脑疝。因此，对所有中毒患者都要进行全面体检，必要时行头颅 CT 等检查。

面对急性一氧化碳中毒患者，我们需要一个标准化的评估流程。我将其总结为"ABCDE" 五步评估法 ：

A（Airway）气道评估

1.患者气道是否通畅？

2.是否需要建立人工气道？

3.有无呕吐物堵塞？

B（Breathing）呼吸评估

4.呼吸频率、节律是否正常？

5.血氧饱和度多少？

6.是否需要辅助呼吸？

C（Circulation）循环评估

7.血压、心率是否正常？

8.有无休克表现？

9.末梢循环如何？

D（Disability）神经功能评估

10.意识状态（清醒、嗜睡、昏迷）？

11.Glasgow 昏迷评分多少？

12.有无抽搐、瘫痪等局灶性体征？

E（Exposure）暴露评估

13.了解中毒环境和时间

14.评估 COHb 可能的水平

15.识别高危人群（老人、孕妇等）

    基于快速评估结果，我们可以制定分级治疗方案：

患者到达急诊科

↓

ABCDE快速评估

↓

生命体征不稳定

    ↓

立即心肺复苏/生命支持

    ↓

 稳定后评估CO中毒

    ↓

按中毒程度治疗

↑

生命体征稳定

    ↓

立即测COHb浓度

    ↓

  COHb<10%

        ↓

  观察+常压氧疗

        ↓

  症状缓解后出院

        ↓

   门诊随访2个月

↑

COHb   10%-20%

    ↓

    轻度中毒

    ↓

    常压氧疗至COHb<5%

    ↓

    观察24-48小时

    ↓

    症状缓解可出院

    ↓

    门诊随访2个月

↑

COHb   30%-40%

    ↓

    中度中毒

    ↓

    高压氧治疗（首选）

    ↓

    或常压氧疗至COHb<5%

    ↓

    住院观察，监测并发症

    ↓

    完成疗程后出院

    ↓

    门诊随访2个月

↑

COHb>50%

    ↓

    重度中毒

    ↓

    立即高压氧治疗

    ↓

    同时生命支持

    ↓

    收入ICU

    ↓

    防治并发症

    ↓

    长期康复治疗

在评估过程中，我们要特别警惕以下高危患者：

极高危患者（立即抢救）：

1.昏迷、抽搐、呼吸停止

2.血压 < 90/60mmHg

3.心律失常、心力衰竭

4.孕妇、老人、儿童

高危患者（优先治疗）：

1.意识模糊、定向力障碍

2.COHb>40%

3.有基础疾病

4.中毒时间 > 6 小时

中低危患者（标准治疗）：

1.轻度症状，意识清醒

2.COHb<30%

3.年轻、无基础疾病

为了帮助大家快速记忆和应用，我总结了一系列简单易记的口诀：

"三要素" 诊断法：

1.接触史（密闭环境、燃料使用）

2.症状群（头痛头晕恶心，意识障碍昏迷）

3.检查值（COHb>10% 确诊）

分级标准：

1.轻度 10-20%，头痛头晕恶心吐

2.中度 30-40%，意识模糊樱桃红

3.重度 > 50%，昏迷抽搐呼吸停

"四步法" 急救流程：

1.断（切断毒源）

2.通（通风换气）

3.转（安全转移）

4.救（保持呼吸，心肺复苏）

转移要点：

1.平卧搬运，避免剧烈

2.解开束缚，通畅呼吸

3.头偏一侧，防止窒息

4.保暖吸氧，密切观察

氧疗选择原则：

1.轻度中毒常压氧，高浓度来高流量

2.中重度者高压氧，黄金 6 小时最理想

3.孕妇老人要积极，降低门槛保平安

高压氧指征：

1.COHb>25%，意识障碍昏迷

2.心肌缺血损伤，代谢性酸中毒

3.孕妇 > 15%，积极治疗莫放松

"五不要" 原则：

1.不要只看樱桃红，诊断要靠三要素

2.不要摇晃昏迷者，加重缺氧会要命

3.不要过早停氧疗，假愈期后有风险

4.不要忽视合并症，全面检查要仔细

5.不要忘记随访，2 个月内要观察

"五要" 原则：

1.要立即脱离中毒环境

2.要尽快给予高浓度氧

3.要监测生命体征变化

4.要查 COHb 明确诊断

5.要观察 2 个月防迟发

(来源:公众号:白大褂的日记和网络）